|
Ändrad: 2023-05-10
|
S-
Tyreoideaperoxidas antikroppar [anti TPO]
|
|
Utförande laboratorium:
|
Klinisk kemi och farmakologi
Akademiska sjukhuset
|
|
Remiss:
|
KKF
Elektronisk beställning i Cosmic
|
|
Provkärl:
|
Guldgul (Gel, utan tillsats)
|
|
Provtagning:
|
Indikation:
Misstanke om autoimmunt betingad tyreoideasjukdom (Hashimoto eller Graves), oklar TSH-ökning, oklar struma och/eller oftalmopati.
Provtagning:
Prover ska inte tas tidigare än 8 timmar efter senaste biotindosen på patienter som behandlas med höga biotindoser (>5 mg/dag).
Provhantering:
Prov kan förvaras i rumstemperatur i max 4 timmar.
Provet ska centrifugeras inom 4 timmar från provtagningen.
Centrifugerat gelrör (primärrör) kan förvaras vid 2-8°C i upp till 48 timmar.
Om transporten inte når analyserande lab inom 48 timmar måste serum från gelröret hällas av i ett plaströr (sekundärrör) och frysas i <-15°C.
Provskickning/transport:
Om transporten når analyserande lab inom 4 timmar skickas prov i rumstemperatur.
Om transporttiden är inom 48 timmar skall prov vara centrifugerat och skickas i kyla 2-8°C.
Om transporttiden överstiger 48 timmar måste provet beredas se ovan under provhantering.
Fryst serum skickas i frysbehållare så att provet är fryst vid ankomst till analyserande lab.
|
|
Analysfrekvens:
|
Analysen utföres dagtid, måndag-fredag.
|
|
Referensintervall:
|
1v-2 mån: <47 kIE/L
3-12 mån: <32 kIE/L
1-5 år: <13 kIE/L
6-10 år: <18 kIE/L
11-17 år: <26 kIE/L
Vuxna: <34 kIE/L
|
|
Metod:
|
|
|
Ansvarig läkare:
|
Johan Saldeen
|
|
Ackreditering:
|
|
|
Hänvisningar:
|
|
|
Övrigt:
|
|
|
Tolkning:
|
Analysen utgör ett komplement till annan tyreoideadiagnostik särskilt vid 1) diagnostik av autoimmuna tyreoideasjukdomar som primär hypotyreos och Graves sjukdom. 2) Vid utredning av oklar TSH-ökning, struma av okänd etiologi, suspekt polyglandulär autoimmun sjukdom och oklar oftalmopati. 3) Som hjälp i särskiljandet av primär tyreoideasjukdom från centralt betingad.
Autoimmun tyreoideafunktionsrubbning är vanlig med c:a 2% prevalens hos kvinnor och 0,2% hos män. Incidensen är störst i 30-60 års ålder. Könsskillnaden är mindre uttalad hos äldre. Ökning av anti-TPO förekommer hos c:a 90% av patienter med kronisk autoimmun tyreoidit och hos 50-80% vid tyreotoxikos av Graves typ. Primär hypotyreos är ett i befolkningen mycket vanligt förekommande tillstånd med skiftande etiologi. Initialt när patienten har endast lätt förhöjda TSH-nivåer kan det vara svårt att avgöra om hypotyreosen är av temporär eller mer permanent natur.Under en inledningsfas av hypotyreos kan patienten även i lägre åldrar uppvisa diffusa och närmast subkliniska symptom. Låggradiga avvikelser i TSH, fT4 och fT3 kan därför påkalla analys av anti-TPO. Förekomsten av förhöjt TSH (>6 mIE/L) och fT4 i nedre delen av referensintervallet samtidigt med positivitet för anti-TPO ökar betydligt risken för övergång i en kliniskt permanent och behandlingskrävande hypotyreosbild. Den autoimmunt betingade sjukdomsbilden kan antingen vara av atrofisk natur eller förenad med struma. Dock kan, beroende på metod och valt gränsvärde, påvisas en förhöjd nivå av anti-TPO hos cirka 12 % av friska eutyreoida personer. Förhöjd koncentration hos kliniskt tyreoideafrisk person utgör dock en risk för framtida uppkomst av autoimmun tyreoideasjukdom. Anti-Tg stiger oftast parallellt med Anti-TPO men anses ha en något lägre sensitivitet vid kroniska tyreoiditer såsom Hashimototyreoidit. Vid detta tillstånd påvisas anti-TPO och anti-Tg över referensvärde vid närmare 90 % respektive 80 % av fallen. Vid insättande av substitutionsbehandling med tyreoideahormon till patienter med konstaterad autoimmun hypotyreos eller vid remission av sjukdomsförloppet ses ofta en reduktion av nivån av tyreoideaantikropparna.
Patienter med tyreoideasjukdom utan autoimmun etiologi (subakut tyreoidit, toxiskt adenom, tyreoidea-cancer, nodös struma m fl tillstånd) uppvisar positivitet för anti-TPO i endast något högre frekvens än friska.
<--tillbaka
|
|
Referenshänvisning:
|
|