Skriv ut sidan  <--tillbaka
Ändrad: 2019-12-04 S-  PTH Biointakt
Utförande laboratorium: Klinisk kemi och farmakologi
Akademiska sjukhuset  
Remiss: KKF
Elektronisk beställning i Cosmic  
Provkärl: Guldgul propp (Gel, utan tillsats)  
Provtagning: Indikation:
Utredning av rubbningar inom calcium, fosfat- och magnesiumhomeostasen. PTH biointakt är särskilt indicerat vid mätning av bioaktivt PTH hos patienter med grav njursvikt (CKD 4-5) och samtidig renal osteodystrofi.

Provtagning:
På grund av dygnsvariation bör prov tas på förmiddagen.

Provhantering:
Prov kan förvaras i rumstemperatur i max 8 timmar.
Prov ska vara lab tillhanda inom 4 timmar.
Provet ska centrifugeras inom 4 timmar från provtagningen.
Centrifugerat gelrör (primärrör) kan förvaras vid 2-8°C i upp till 24 timmar.

OBS! Om transporten inte når analyserande lab inom 24 timmar måste serum från gelröret hällas av i ett plaströr (sekundärrör) och frysas i <-15°C.

Provskickning/transport:
Om transporten når analyserande lab inom 4 timmar skickas prov i rumstemperatur.
Om transporten når analyserande lab inom 8 timmar skickas prov centrifugerat i rumstemperatur.
Om transporttiden överstiger 4, 8 eller 24 timmar måste provet beredas se ovan under provhantering.
Fryst serum skickas i frysbehållare så att provet är fryst vid ankomst till analyserande lab.  
Analysfrekvens:   Analysen utförs tre gånger/vecka  
Referensintervall: Vuxna: 0,7 - 4,1 pmol/L
Metod:    
Ansvarig läkare: Mats Gåfvels  
Ackreditering:     
Hänvisningar:  
Övrigt: KKF tillhandahåller två metoder för PTH-mätning; PTH intakt resp. PTH biointakt.
PTH intakt är rutinmetoden.
PTH biointakt rekommenderas att endast användas vid specialiserade frågeställningar, ex inom njurmedicin.  
Tolkning: Utredning vid rubbning av calcium-, fosfat- och magnesium-homeostasen. PTH biointakt mäter specifikt bioaktivt PTH 1-84 och medbestämmer inte C-terminala biologiskt inaktiva PTH fragment. De senare ackumulerar i cirkulationen vid njursvikt. Mätning av koncentrationen bioaktivt PTH 1-84 kan utgöra en bättre markör på klinisk behandlingsrespons vid vissa behandlingar (t.ex. benresorptionshämmare och D-vitaminanaloger) när njursvikt föreligger. För övriga indikationer, se nedan.

Parathormon (PTH) höjer serumnivån av calcium och fosfat genom att öka bennedbrytningen och genom ökad återresorption av calcium i njuren. PTH frisätts från bisköldkörtlarna i form av en peptid med 84 aminosyror (biointakt PTH eller PTH 1-84). Redan 1-2% förändring av calciumjonkoncentrationen ger en mycket snabb effekt på PTH-insöndringen. Efter frisättning avskiljs de sex N-terminala aminosyrorna, varvid PTH 7-84 bildas. PTH 7-84 är inaktivt biologiskt sett och medbestäms i metoden för PTH intakt.

PTH, biointakt på LiasionXL utgör en tredje generationens PTH-metod. Denna metod mäter endast bioaktivt PTH 1-84 (utgör 5-25% av totalt cirkulerande PTH). Fördelen är att metoden på LiasionXL är okänslig för C-terminala trunkerade fragment som utsöndras via njuren. Dessa fragment, t.ex. PTH 7-84, retineras kraftigt vid njursviktstadium CKD 4-5 (eGFR <15-29 ml/min/1,73 m2 kroppsyta) och kan vid samsjuklighet i njursvikt utgöra c:a 50% av totalt PTH.

Överproduktion av PTH (hyperparatyreodism, HPT) hos njurfriska är vanligen primär, dvs orsaken sitter i paratyreoideakörteln (90% adenom, 5-10% hyperplasi och c:a 1 % karcinom). Man ser oftast förhöjt PTH tillsammans med förhöjt P-calcium/fri calciumjonkoncentration och låg fosfatkoncentration. Ofta förekommer i tidiga stadier osteoporos och i senare stadier osteolytiska destruktioner eller nefrocalcinos/njursten. Sekundär HPT, med lätt förhöjt PTH men normalt-sänkt P-calcium, kan ses vid njursvikt och där anses hyperfosfatemi och brist på vitamin D utgöra faktorer som driver på en kroniskt stimulerad PTH-sekretion. Om den sekundära HPT består längre tid övergår den till en tertiär HPT. Vid det senare tillståndet är PTH-sekretionen autonomt oreglerad som vid de flesta paratyreoideaadenomen. Vid njursvikt CKD4-5 uppkommer oftast en hyperfosfatemi/ relativ hypocalcemi samt nedsatt 1,25 diOH vitamin D med hyperplasi av paratyreoidea som i sin tur ökar predialys PTH. PTH ökar i allmänhet före mätbara calciumsänkningar. Den sekundära hyperparatyreoidism som då ofta utvecklas gör att dessa patienter löper risk att utveckla renala osteodystrofier som är förenade med höga PTH-nivåer och snabb benomsättning (fibrös osteit) eller låga PTH-nivåer förenat med långsam benomsättning (osteomalaci).
Vid överfunktion av paratyreoidea mäts intakt PTH perioperativt i samband med paratyreoidektomi för att ge underlag för beslut om ingreppet kan avslutas eller om ytterligare paratyreoideavävnad behöver avlägsnas. En 50 % reduktion av PTH 10-20 min efter borttagande att rätt körtel (vid solitärt adenom) anges som tecken på att åsyftat resultat har uppnåtts (se rutin i DocPlus, ”PTH mätning intraoperativt, AnOp”).
Hypercalcemi, med lågt eller normalt PTH, kan ses vid vissa andra tillstånd, som t ex maligna tumörer med skelettmetastasering, multipelt myelom, sarkoidos, hypertyreos och D-vitaminintoxikation. I fall av malignitet med höga calciumkoncentrationer och lågt PTH kan paramalign ektopisk överproduktion av PTH-relaterad peptid övervägas (kontakta laboratoriet för uppgift om skickeprovsrutin).

Hypoparatyreoidism är mindre vanligt förekommande. Kan ses vid ovanliga genetiska rubbningar men vanligast postoperativt efter tyreoidektomi där iatrogent avlägsnande av all paratyreoideavävnad skett och uttalad hypocalcemi utvecklats. Hypoparatyreoidism kan också ses som del i autoimmun polyglandulär endokrin sjukdom, toxisk påverkan (hemokromatos, Wilsons sjukdom) och som en effekt av lokaliserad radiologisk strålbehandling. Vid uttalad hypomagnesemi kan ibland rubbning av PTH-insöndringen ses.  
 <--tillbaka  
Referenshänvisning: