Skriv ut sidan
<--tillbaka
|
Ändrad: 2023-02-14
|
P-
Renin
|
|
Utförande laboratorium:
|
Klinisk kemi och farmakologi
Akademiska sjukhuset
|
|
Remiss:
|
KKF
Elektronisk beställning i Cosmic
|
|
Provkärl:
|
Lila propp (EDTA)
|
|
Provtagning:
|
Indikation:
Utredning av hypertoni och oklara tillstånd med hyper- och hypokalemi. Utredning av primär aldosteronism och sekundär aldosteronism.
Provhantering:
Plasma ska vara infryst inom 3 timmar från provtagningen.
Centrifugera provet snarast, senast 2 timmar från provtagningen.
OBS! Provet får inte förvaras i kyla (kylskåp) p.g.a risk för kryoaktivering.
Om transporten inte når analyserande lab inom 2 timmar måste provet centrifugeras, plasma avskiljas och frysas.
Plasma pipetteras (sugs av), lämna minst en centimeter till blodkropparna.
Överför plasman till ett plaströr (sekundärrör).
Frys plasma i <-15°C.
Provskickning/transport:
Om transporten når analyserande lab inom 2 timmar skickas prov i rumstemperatur.
Om transporttiden överstiger 2 timmar måste provet beredas och skickas fryst se ovan under provhantering.
Fryst plasma skickas i frysbehållare så att provet är fryst vid ankomst till analyserande lab.
|
|
Analysfrekvens:
|
Analysen utförs tre gånger per vecka
|
|
Referensintervall:
|
Renin liggande: 2,8-40 mIE/L
Renin stående: 4,4-46 mIE/L
Aldosteron/Renin-kvot:
Referensintervall saknas för aldosteron/renin-kvot.
Uppenbar primär aldosteronism har oftast en kvot över 300 pmol/mIE, men primär aldosteronism förekommer även vid lägre kvoter. Som ett riktvärde kan man vid kvot över 100 pmol/mIE rekommendera fortsatt utredning för misstanke om primär aldosteronism.
|
|
Metod:
|
Icke-kompetitiv immunometri med kemiluminiscensdetektion
|
|
Ansvarig läkare:
|
Xiaoyan Xu
|
|
Ackreditering:
|
|
|
Hänvisningar:
|
|
|
Övrigt:
|
|
|
Tolkning:
|
Renin är ett proteolytiskt enzym som bildas och lagras ffa i njurarnas juxtaglomerulära celler. Enzymfrisättningen regleras främst av njurens perfussionstryck, som är beroende av njurgenomblödningen. Även natriumflödet i njuren spelar en roll, där Na-brist stimulerar reninfrisättning och Na-överskott hämmar densamma.
Renin klyver plasmaproteinet angiotensinogen varvid angiotensin I bildas.
Detta utgör de första stegen i renin-angiotensin-aldosteron-systemet (RAAS), vars uppgift är att reglera kroppens natrium- och kaliumnivåer och därmed kroppens vätskebalans, blodvolym och blodtryck.
Vid blodtrycksfall pga minskad blodvolym utgör RAAS en fysiologiskt adekvat regleringsmekanism, men vid andra tillfällen kan RAAS-aktivering leda till ödembildning och sekundär hypertension vilket gör farmakologisk hämning av RAAS intressant. Genom att mäta blodets reninkoncentration (eller reninaktivitet) fås en uppfattning av RAAS-systemets aktivitetsgrad. RAAS-inducerad aldosteronstegring kallas sekundär aldosteronism och kan ses vid bl a hjärtsvikt, levercirrhos, njursjukdom och njurartärstenos. Tillståndet går nästan alltid med förhöjt renin.
Förhöjt aldosteron utan ökad reninkoncentration kallas primär aldosteronism, och beror oftast på binjurebarkstumör. Förhöjd aldosteron/renin-kvot (>300 pmol/mIE) kan indikera primär aldosteronism och föranleder fortsatt utredning.
Flera fysiologiska faktorer påverkar reninkoncentrationen. Till dessa hör tidpunkt på dygnet, ålder, kroppsställning, natrium och kaliumbalansen, tidpunkt i menstruationscykeln.
Hyperthyroidism och Mb Cushing eller kortisonbehandling ökar reninnivån.
Hos patienter med unilateral njurartärstenos skiljer sig reninkoncentrationen i höger och vänster njuren. Detta kan användas som ett funktionellt index för att bedöma betydelsen av stenosen och som prediktor för kirurgisk korrektion. Dessa patienter kan ibland uppvisa ett P-Renin inom normalgränserna, varför utredningen bör infatta ett Captopriltest (se under analys Aldosteron).
Låga aldosteronnivåer kan ses vid ökad produktion av andra binjurebarkssteroider med mineralkortikoid verkan, t ex vid 11 hydroxylasbrist, och vid vissa former av familjär hypertoni.
<--tillbaka
|
|
Referenshänvisning:
|
|
|