|
Ändrad: 2023-02-14
|
P-
Aldosteron
|
|
Utförande laboratorium:
|
Klinisk kemi och farmakologi
Akademiska sjukhuset
|
|
Remiss:
|
KKF
Elektronisk beställning i Cosmic
|
|
Provkärl:
|
Lila propp (EDTA)
|
|
Provtagning:
|
Indikation:
Utredning av primär- och sekundär-aldosteronism, hypertoni och oklara tillstånd med hyper- och hypokalemi.
Provhantering:
Plasma ska vara infryst inom 3 timmar från provtagningen.
Centrifugera provet senast 2 timmar från provtagningen.
Plasma pipetteras (sugs av), lämna minst en centimeter till blodkropparna.
Överför plasman till ett plaströr (sekundärrör).
Frys plasma i <-15°C.
Provskickning/transport:
Transporteras i rumstemperatur.
Om tiden överstiger 2 timmar måste provet beredas och skickas fryst, se ovan under provhantering.
Fryst prov skickas i frysbehållare så att provet är fryst vid ankomst till analyserande lab.
|
|
Analysfrekvens:
|
Analysen utförs tre gånger per vecka
|
|
Referensintervall:
|
Aldosteron liggande: <650 pmol/L
Aldosteron stående: 60-980 pmol/L
Aldosteron/Renin-kvot:
Referensintervall saknas för aldosteron/renin-kvot.
Uppenbar primär aldosteronism har oftast en kvot över 300 pmol/mIE, men primär aldosteronism förekommer även vid lägre kvoter. Som ett riktvärde kan man vid kvot över 100 pmol/mIE rekommendera fortsatt utredning för misstanke om primär aldosteronism.
|
|
Metod:
|
Kompetitiv immunometri med kemiluminiscensdetektion
|
|
Ansvarig läkare:
|
Xiaoyan Xu
|
|
Ackreditering:
|
Ja
|
|
Hänvisningar:
|
|
|
Övrigt:
|
Flera fysiologiska faktorer påverkar aldosteronkoncentration i blodet. Till dessa hör tidpunkt på dygnet, ålder, kroppsställning, natrium och kaliumbalansen, tidpunkt i menstruationscykeln (fördubbling under den luteala fasen) och graviditet (3-4 gånger ökning).
Behandling med diuretika och/eller laxantia ökar aldosteronnivån, varför sådan behandling skall undvikas minst 2 veckor före provtagning.
|
|
Tolkning:
|
Aldosteron är ett steroidhormon som bildas i binjurebarken. Dess uppgift är att reglera kroppens natrium- och kaliumnivåer och därmed kroppens vätskebalans, blodvolym och blodtryck.
Frisättningen regleras av angiotensin II via RAAS-systemet (RAAS; renin-angiotensin-aldosteronsystemet, men även kalium har en reglerande funktion genom negativ återkoppling på aldosteron.
Vid blodtrycksfall pga minskad blodvolym utgör RAAS en fysiologiskt adekvat regleringsmekanism, men vid andra tillfällen kan RAAS-aktivering leda till ödembildning och sekundär hypertension vilket gör farmakologisk hämning av RAAS intressant. RAAS-inducerad aldosteronstegring kallas sekundär aldosteronism och kan ses vid bl a hjärtsvikt, levercirrhos, njursjukdom och njurartärstenos.
Vid primär aldosteronism föreligger höga nivåer av aldosteron och oftast hypertension. Förhöjd aldosteron/renin-kvot (>300 pmol/mIE) anses vara det bästa tecknet på primär aldosteronism. Urinanalys av aldosteron anses inte tillföra något i diagnostiken av aldosteronism.
Kalium är normalt eller lätt sänkt. Vanligaste orsaken är binjurebarktumör. I c:a 15% av fallen är orsaken binjurebarkshyperplasi, som kan bero på kroniskt ökad ACTH-koncentration.
Primär och sekundär aldosteronism skiljer sig genom att den primära varianten har en upphävd negativ "feed-back" på aldosteronfrisättningen vid ökat saltintag. Detta kan utnyttjas differentialdiagnostisk med hjälp av en "saltbelastning" där 7-10 g extra NaCl ges i kosten per dag och provtagning av aldosteron i plasma eller urin sker dag 4. Ett alternativ är att ge en reninhämmare (oftast 25 mg captoprilp.o.) och mäta förändring i P-aldosteron 120 min senare. Uteblir sänkning av aldosteron vid dessa tester misstänks således primär aldosteronism.
Låga aldosteronnivåer kan ses vid ökad produktion av andra binjurebarkssteroider med mineralkortikoid verkan, t ex vid 11 hydroxylasbrist, och vid vissa former av familjär hypertoni.
<--tillbaka
|
|
Referenshänvisning:
|
|